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Un estudio reciente dirigido por la investigadora Analia Bortolozzi, del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IIBB-CSIC) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM), ha aportado nueva evidencia sobre la conexión entre el intestino y el cerebro en el desarrollo de varias enfermedades neurológicas y psiquiátricas. El trabajo, basado en la observación de pacientes con enfermedad de Párkinson, depresión y trastornos inflamatorios intestinales, detectó desregulaciones similares en muestras 'post mortem' de los afectados, según un comunicado del CSIC.
Según lo expuesto por el CSIC, estos hallazgos fortalecen la hipótesis de que existe un eje intestino-cerebro, es decir, una comunicación bidireccional y compleja entre ambos órganos. Uno de los puntos clave observados es que la proteína alfa-sinucleína —cuyo acúmulo anómalo en las neuronas es una marca característica de la enfermedad de Párkinson— no solo aparece en el cerebro, sino también en las neuronas presentes en el sistema neuronal entérico, que se localizan en el intestino y otras partes del organismo.
A partir de estos datos, se han planteado dos teorías principales: la primera sugiere que el Parkinson podría originarse fuera del cerebro, probablemente en el sistema digestivo, para posteriormente afectar el sistema nervioso central; la segunda sostiene lo contrario, sugiriendo que la enfermedad comienza en el cerebro y se propaga al resto del cuerpo. Esta discusión evidencia la complejidad de la patología y la necesidad de seguir investigando su origen y evolución.
El estudio, publicado en la revista Journal of Neuroinflammation y basado en pruebas en ratones modificados genéticamente junto con análisis de tejido cerebral humano, confirmó que la desregulación de ciertos microRNA genera estados proinflamatorios en el intestino.
Además, el equipo de Bortolozzi demostró que los síntomas gastrointestinales suelen adelantarse a los motores en la enfermedad de Párkinson, aunque reconocen que no todos los pacientes transitan por este mismo patrón. Según sus resultados, más del 80% de quienes padecen este mal presentan una alta incidencia de complicaciones gastrointestinales, lo que refuerza la existencia de una convergencia molecular y un posible ciclo inflamatorio bidireccional entre el cerebro y el intestino.
Bortolozzi señaló la importancia de un grupo de microRNA que actúan sobre marcadores de inflamación, diseñando así un mecanismo compartido que conecta la fisiopatología del Párkinson, la depresión y la disfunción intestinal. Este hallazgo resulta relevante pues plantea que estos microRNA podrían transformarse en biomarcadores útiles para el diagnóstico de tales enfermedades.
El hecho de que estos patrones también se detecten en modelos animales estimula la posibilidad de analizarlos no solo mediante biopsias intestinales, sino también a través de fluidos como el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo. Si esta línea de investigación avanza, existiría la posibilidad de identificar la enfermedad de forma más temprana y precisa mediante pruebas menos invasivas.
¿Qué es el sistema neuronal entérico y cuál es su relevancia en la investigación del Párkinson?
El sistema neuronal entérico constituye una extensa red de neuronas que se encuentran en el tracto gastrointestinal y se encargan de regular múltiples funciones digestivas. Este sistema es conocido también como el “segundo cerebro” por su autonomía y su influencia sobre la salud mental y neurológica.
La relevancia de este sistema radica en que, como se detalla en la investigación liderada por Analia Bortolozzi y reportada por el CSIC, resulta ser una de las primeras áreas donde se detecta la acumulación de alfa-sinucleína, característica de la enfermedad de Párkinson. Comprender mejor el papel del sistema neuronal entérico podría abrir nuevas vías para diagnósticos precoces y tratamientos más efectivos.
* Este artículo fue curado con apoyo de inteligencia artificial.
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