Científicos españoles descubren cómo una hormona natural podría detener el daño cerebral causado por el Parkinson

El Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) junto con la Universidad de Málaga han logrado un avance relevante en la investigación sobre el Parkinson al descubrir que la hormona IGF-II (Factor de Crecimiento Insulínico tipo II) apoya la protección de las neuronas afectadas por esta enfermedad neurodegenerativa. El hallazgo, publicado en el Journal of Advanced Research, resalta la capacidad del IGF-II para actuar como escudo frente al daño neuronal. Hasta el momento, los tratamientos disponibles solo consiguen aliviar síntomas y mejorar la calidad de vida, pero ninguno había logrado frenar de manera significativa la progresión del Parkinson, lo que convierte este desarrollo en una oportunidad alentadora para la medicina neurológica (comunicado IBIMA, 2025).

El IGF-II es una hormona similar a la insulina, producida de manera natural en el organismo, y su acción protectora se evidenció tras estudios de laboratorio en los que las células nerviosas expuestas a esta molécula mostraron una notable mejora en su capacidad de resistencia ante el daño típico del Parkinson. Según los datos recogidos por el equipo malagueño, este “escudo” actúa fortaleciendo la función mitocondrial —las mitocondrias son los orgánulos encargados de suministrar energía a la célula—, activando procesos de reparación del ADN y minimizando la apoptosis neuronal, que es la muerte celular programada muy frecuente en las enfermedades neurodegenerativas (Journal of Advanced Research, 2025).

Este resultado representa una profundización de la línea de investigación iniciada por el mismo grupo a partir de 2007. En 2021, los científicos ya habían descrito en modelos animales el potencial del IGF-II para defender el cerebro ante procesos neuroinflamatorios y degenerativos. Ahora, el trabajo desarrollado también en colaboración con investigadores de la Universidad de Módena y Reggio Emilia en Italia, y financiado por instituciones españolas y europeas, marca un avance multidisciplinario en la carrera hacia terapias más eficaces contra el Parkinson (comunicado IBIMA, 2025).

El impacto potencial de este hallazgo adquiere mayor relevancia si se considera que la enfermedad de Parkinson afecta, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), a más de 10 millones de personas en el mundo. La patología se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en una zona cerebral llamada sustancia negra, lo que provoca temblores, rigidez muscular y trastornos en el equilibrio, junto con síntomas no motores que también afectan gravemente la calidad de vida. Tal como resalta la OMS, los tratamientos actuales no logran detener ni reparar el daño neuronal, por lo que el IGF-II representa una alternativa potencialmente revolucionaria (OMS, 2024).

La relevancia del IGF-II está asociada no solo a la protección mitocondrial sino también a la capacidad de modular el estrés oxidativo y el metabolismo neuronal. Estudios en la revista Neurobiology of Disease coinciden en subrayar que el daño mitocondrial y el aumento del estrés oxidativo son mecanismos centrales en la muerte neuronal vinculada al Parkinson, por lo que estrategias enfocadas en estas rutas tienen altas probabilidades de éxito terapéutico (Neurobiology of Disease, 2023).

Adicionalmente, la investigación del IBIMA se suma a un escenario global donde estudios publicados en revistas como Nature Neuroscience muestran que manipular factores de crecimiento similares puede fomentar la neuroregeneración y reducir la inflamación en modelos animales, lo que refuerza el interés por continuar con estudios clínicos en humanos para probar la eficacia y seguridad del IGF-II y de moléculas afines (Nature Neuroscience, 2024).

Sin embargo, expertos en neurología y farmacología advierten que obtener resultados positivos en laboratorio es solo el primer paso. Para que el IGF-II o compuestos derivados lleguen a los pacientes, el reto será diseñar mecanismos seguros y eficientes para su administración cerebral, evitar potenciales efectos secundarios y optimizar las dosis, desafíos que requerirán ensayos clínicos largos y colaboraciones internacionales (Universidad de Barcelona, 2025).

En conclusión, el avance logrado por el IBIMA y la Universidad de Málaga resalta la importancia de la cooperación científica y el respaldo institucional para abordar problemas complejos como el Parkinson. La posibilidad de que el IGF-II se convierta en la base de nuevos tratamientos neuroprotectores representa una nueva esperanza en la lucha contra una enfermedad que afecta a millones de personas en el mundo.

Preguntas frecuentes relacionadas

El papel de las mitocondrias en el sistema nervioso es crucial, ya que se encargan de suministrar la energía necesaria para el correcto funcionamiento de las neuronas. En el contexto del Parkinson, diversos estudios, incluyendo los citados por Neurobiology of Disease (2023), han determinado que cuando las mitocondrias fallan, la célula pierde su capacidad de resistir al estrés y de mantener su viabilidad, lo que favorece la muerte neuronal.

Por eso, las terapias que mejoran la función mitocondrial, como la acción estimuladora del IGF-II descrita en la investigación española, están siendo consideradas una de las estrategias más prometedoras en el desarrollo de nuevos tratamientos para enfermedades neurodegenerativas, especialmente en fases precoces para maximizar la protección neuronal y ralentizar la progresión clínica.

La apoptosis es un proceso biológico de muerte celular programada mediante el cual el organismo elimina células dañadas, envejecidas o potencialmente dañinas, asegurando así la homeostasis tisular. Sin embargo, en enfermedades como el Parkinson, este mecanismo puede activarse en exceso, contribuyendo a la pérdida progresiva de neuronas esenciales, como las dopaminérgicas de la sustancia negra.

La importancia de frenar la apoptosis radica en su relación directa con el avance de la neurodegeneración. Las investigaciones sobre IGF-II demuestran que esta hormona puede reducir la activación apoptótica, lo que preserva la función neuronal y abre puertas para enfoques terapéuticos más efectivos en el futuro.