Hallan un fármaco que podría tratar la esclerosis múltiple

Salud y Bienestar
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El nuevo compuesto se denomina fluorosamina, pero su uso no ha sido aún aprobado en seres humanos.

Sin embargo, se asegura que podría emplearse potencialmente para tratar la esclerosis múltiple, según los resultados de un estudio realizado con ratones y divulgado por la revista ‘Nature’.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad caracterizada por la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central.

Según el estudio publicado por la citada revista británica, la EM está ocasionada por daños producidos en la mielina, un sistema de bicapas fosfolipídicas que posibilita la transmisión de los impulsos nerviosos a las diversas regiones corporales.

Las señales que envían las moléculas específicas que actúan alrededor de la zona de la lesión neuronal, llamadas proteoglicano de condroitín sulfato (CSPGs), son uno de los obstáculos existentes para la regeneración de la mielina, pues evitan el crecimiento y la función de las células precursoras oligodencrocitos (OPC), que eventualmente propician la producción de mielina.

El experto Wee Yong, de la universidad de Calgary, en Canadá, y un grupo de sus colegas probaron 245 fármacos a fin de encontrar los que permitían que se diera el crecimiento de las OPC en presencia de las CSPGs.

Estos científicos identificaron un componente nuevo, la citada fluorosamina, que puede reducir la producción de las CSPGs y contribuir al crecimiento de las OPC en las células de los ratones.

Vieron además que el mismo fármaco también mejora la generación de mielina así como la parálisis de los miembros cuando se la inyectaron a un modelo de ratón con esclerosis múltiple.

Los experimentos se desarrollaron con dos grupos diferentes de entre siete y ocho roedores, según precisa el estudio.

Los expertos consideran, no obstante, que es necesario realizar nuevos análisis para evaluar la seguridad y efectividad de este tratamiento innovador antes de que pueda ser empleado en humanos.

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